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CHIRURGIA POLMONARE

MEDICINA GENERALE > CHIRURGIA POLMONARE

BIBLIOGRAFIA

Brain AIJ : Three cases of difficult intubation overcome by the laryngeal mask airway
King TA , Adams AP : Failed tracheal intubation
Latto IP , Rosen M : Difficulties in tracheal intubation Roberts J : Fundamental of tracheal intubation


Parete toracica Anatomia
La gabbia toracica è costituita da una cavità espandibile con gli atti respiratori costituita da 12 vertebre toraciche, da 12 paia di coste e dallo sterno. Ha la forma di un tronco di cono ad apice rivolto in alto.
La parete anteriore, che si estende per circa 18 cm dal giugolo all'apofisi xifoidea, è costituita dallo sterno e dalle cartilagini costali delle prime 10 coste.
Le pareti laterali sono formate dalle ultime 10 coste.
La parete posteriore è costituita dalle 12 vertebre toraciche e dalle 12 coste. È chiusa in alto dalla clavicola, dall'articolazione della spalla, posteriormente dalla scapola.
L'apertura superiore è delimitata dalle prime coste, dal manubrio dello sterno e dal corpo della prima vertebra toracica.
L'apertura inferiore, occupata dal diaframma, è circoscritta dalla dodicesima vertebra e dalle coste, anteriormente dalle cartilagini VII - XII costali e dal processo xifoideo.
Le pareti toraciche delimitano all'interno un ampio spazio, che è suddiviso nelle due cavità pleuriche separate dal mediastino. La parete toracica comprende due gruppi muscolari suddivisi in estrinseci, che collegano il torace allo scheletro degli arti superiori (muscoli grande e piccolo pettorale, dentato anteriore; trapezio, gran dorsale, romboide, dentato posteriore, lunghi del dorso), ed intrinseci, i muscoli intercostali (esterni, medi e interni). Gli spazi intercostali sono percorsi dall'arteria, dalla vena e dal nervo intercostale, che dopo l'angolo costale si portano sotto il margine inferiore delle coste.Nella gabbia toracica sono contenuti: i polmoni, il cuore, i grossi vasi, l'esofago e importanti tronchi nervosi.Nel suo insieme la gabbia toracica gode di una notevole elasticità. Nel maschio l'altezza del torace è nel complesso maggiore che nella femmina. Le coste sono più oblique in basso, lo sterno è più verticale. Nella donna il torace è meno alto, le coste sono più orizzontali, lo sterno è più proiettato in avanti; in complesso è simile alla gabbia toracica di età infantile.
Malformazioni
Vengono classificate in:
Torace ad imbuto (pectus excavatum): depressione più o meno marcata della parte inferiore dello sterno e del tratto cartilagineo delle coste contigue; spesso la deformità non è simmetrica e interessa più profondamente la parte destra; è dovuto ad una alterazione dello sviluppo delle cartilagini costali che crescendo eccessivamente si incurvano all'interno trascinando la corrispondente porzione dello sterno; non interessa mai il manubrio. La deformazione comporta una riduzione del diametro anteroposteriore del torace con dislocazione del cuore. La malformazione è già presente alla nascita e si riscontra in più membri del nucleo familiare. É tre volte più frequente nei maschi e si associa ad altre anomalie. L'esame radiologico è utile ai fini diagnostici e per determinare la gravità della deformazione. La correzione chirurgica si deve attuare tra i 2 e i 5 anni.
Petto carenato (pectus carenatum): abnorme protrusione anteriore del torace; anch'esso ad eziologia ignota, di probabile origine genetica. La protrusione sternale può essere ad angolo acuto o convessa, situata nella parte bassa o alta. È meno frequente del petto ad imbuto, la diagnosi è facile e si avvale dello studio radiologico del torace e della colonna vertebrale. Richiede soluzioni chirurgiche particolari a seconda del tipo e del grado della malformazione, esse si prefiggono, dopo il distacco delle strutture ligamentose diaframmatiche dallo sterno, di correggere l'angolatura dello sterno e delle cartilagini costali mediante resezioni cuneiformi.
Sterno bifido: mancata fusione sulla linea mediana di tutto o di parte dello sterno. Quando la mancata fusione è completa si associa ad onfalocele e ad altre malformazioni viscerali. La sua riparazione richiede soluzioni di volta in volta particolari e complesse.
Anomalie costali congenite, quali fusione della prima e seconda costa o del tratto cartilagineo delle prime coste, agenesia di singole coste, possono osservarsi e sono spesso associate ad altre malformazioni congenite. In genere sono asintomatiche, il loro riscontro è radiografico. La costa bifida si accompagna all'assenza di una costa e di una emivertebra. Vi è anche la possibilità di coste soprannumerarie lombari e cervicali monolaterali e bilaterali; a causa di una costa cervicale si possono avere disturbi di tipo compressivo sul plesso brachiale e/o sull'arteria e sulla vena succlavia (sindrome dello stretto superiore) con alterazioni trofiche della cute e degli annessi, sindrome di Raynaud e claudicatio, parestesie e dolori, se presente compressione venosa stasi ed edema del braccio e avambraccio.
Traumi
I traumi del torace sono responsabili di circa 1/4 dei decessi per lesioni traumatiche. Si calcola che dal 20 al 50% delle lesioni traumatiche interessino il torace. In tempo di pace predominano i traumi chiusi del torace in conseguenza soprattutto di incidenti automobilistici, così come in tempo di guerra predominano i traumi aperti; questi ultimi hanno generalmente prognosi più grave. I traumi possono provocare una varietà di condizioni fisiopatologiche che richiedono un tempestivo trattamento e possono interessare la parete toracica, l'apparato respiratorio, l'apparato cardiovascolare e il diaframma. La clinica può essere dominata dal quadro incombente e rapidamente evolutivo dell'
insufficienza respiratoria acuta che ha i suoi momenti patogenetici non tanto nell'estensione delle lesioni anatomiche quanto nelle turbe fisiopatologiche dell'apparato respiratorio e cardiocircolatorio (turbe ventilatorie, ridotta ossigenazione, squilibrio tra ventilazione e perfusione).
Un appropriato trattamento iniziale di queste condizioni è in molti casi determinante per la prognosi del paziente. Tutte le strutture toraciche possono singolarmente o in concomitanza essere interessate; la sovrapposizione di più lesioni è molto frequente per cui la valutazione di ciascuna di esse deve portare a conclusioni globali da cui scaturiscono i diversi atteggiamenti terapeutici.
Il
pneumotorace aperto determina una grave insufficienza respiratoria per alterazione della meccanica ventilatoria. Prima misura terapeutica è la chiusura della breccia, seguita dal drenaggio del cavo pleurico.
Il
pneumotorace ipertensivo o il pneumotorace bilaterale richiedono la immediata apposizione di tubi di drenaggio in aspirazione.
Le
fratture costali possono essere uniche o multiple, complete o incomplete; in genere non richiedono un trattamento in urgenza a meno che non si siano formati ampi lembi costali mobili (fratture di più coste contigue in due punti diversi dell'arco costale), per cui è necessario immobilizzare con trazione meccanica o con bendaggio elastico la gabbia toracica per evitare movimenti respiratori paradossi, che possono talora comparire a distanza di ore o giorni dal trauma, quando il ristagno del secreto bronchiale, le complicanze pneumotoraciche, riducendo ulteriormente l'efficienza ventilatoria, aprono la strada all'insufficienza respiratoria acuta manifesta e ingravescente.
La
contusione e l'infarcimento emorragico di segmenti o lobi polmonari è generalmente provocato dai monconi delle fratture costali. Raramente è possibile il recupero funzionale perciò è indicata l'exeresi del segmento o del lobo interessato.
Le
lacerazioni della trachea e dei grossi bronchi possono provocare emottisi ed enfisema mediastinico; la sintomatologia è in ogni caso dominata dal dolore toracico, dispnea, cianosi. Se la trachea è sezionata per tutta la circonferenza si ha l'ostruzione completa delle vie respiratorie.
L'
emotorace da rottura dei grossi vasi è incompatibile con la sopravvivenza; spesso è provocato da lesioni delle arterie costali o mammarie e da lacerazioni parenchimali. Trova indicazione l'intervento chirurgico se la perdita ematica supera i 500 ml. La disposizione della raccolta ematica varia in rapporto alla quantità di sangue: man mano che essa cresce aumenta il collasso polmonare fino al quadro dell'emotorace totale nel quale il polmone compresso si raccoglie all'ilo. Clinicamente, a parte i segni dell'anemia acuta che possono arrivare fino allo shock emorragico, è la dispnea il segno principale. I segni di tamponamento cardiaco da emopericardio sono lo shock associato a turgore fisso delle vene giugulari.
Le
ernie da lacerazione traumatica del diaframma sono più frequenti a sinistra e la risalita dei visceri addominali può portare alla completa occupazione dell'emitorace ed hanno spiccata tendenza allo strozzamento determinando, in aggiunta alla sintomatologia polmonare, i segni tipici dell'occlusione intestinale.
Tumori
La parete toracica può essere sede di neoplasie primitive e secondarie della cute, delle parti delle parti molli sovra-scheletriche, intercostali, subpleuriche, delle coste e dello sterno.
I
tumori primitivi della parete toracica possono essere benigni o maligni ed originano dalle strutture osteocartilaginee (condroma e osteocondroma; condrosarcoma, sarcoma osteogenico, sarcoma di Ewing) e più frequentemente (64%) dai tessuti molli (lipoma, fibroma, neurilemmoma; rabdomiosarcoma, liposarcoma, leiomiosarcoma, emangiosarcoma, linfoma). La tumefazione della parete, che può raggiungere dimensioni rilevanti, è associata saltuariamente a dolore, ma spesso è l'unica manifestazione clinica del tumore.
Il lipoma è il tumore benigno più frequente, di solito è unico, ma può essere multiplo e simmetrico. È situato quasi sempre nel piano sovrascheletrico. La diagnosi è facile per la consistenza molle e pseudofluttuante della massa e per la lentezza dell'accrescimento. La terapia è chirurgica. Il sarcoma è il tumore maligno più frequente. Gli adulti maschi ne sono più frequentemente colpiti. La massa tumorale può essere di vario volume, più o meno fissa ai tessuti vicini e alla cute a seconda dell'estensione e dell'infiltrazione tumorale. La cute è talvolta ulcerata. Neoplasia a rapido accrescimento che diviene fissa e dolente. La prognosi è infausta. Necessaria ampia exeresi chirurgica seguita da radioterapia e chemioterapia. I tumori primitivi delle coste, benigni e maligni, sono rari, quelli dello sterno rarissimi; sono alquanto più frequenti nel sesso maschile e si manifestano maggiormente tra la II e la VI decade di vita. Possono interessare una o più coste, il manubrio o il corpo dello sterno o entrambi e possono avere un prevalente sviluppo eso- o endo- toracico. Le forme maligne possono infiltrare i tessuti mollo vicini, la pleura e il polmone sottostanti. La sintomatologia è costituita dalla tumefazione e dal dolore. Il trattamento chirurgico deve tendere all'asportazione radicale del processo.
I
tumori secondari sono frequentemente dovuti alla invasione per contiguità da parte di neoplasie polmonari, di tumori della mammella e del mesotelioma pleurico.
Le metastasi alla parete toracica sono relativamente frequenti in alcuni tumori che metastatizzano allo scheletro e rappresentano stadi avanzati o terminali della malattia primitiva (polmone, mammella, prostata, tiroide, mieloma multiplo ed altri). Talvolta determinano fratture patologiche costali. Il
trattamento dei tumori primitivi della parete toracica è la resezione chirurgica. Tuttavia la resezione dei tumori invadenti la parete toracica implica difficoltà nella ricostruzione del piano costale. I problemi più importanti riguardano la ricostruzione delle porzioni anteriori ed antero-laterali, poiché la mancanza di robuste strutture muscolo-aponeurotiche in queste zone favorisce l'insorgenza di turbe della meccanica respiratoria. L'obiettivo della ricostruzione dello scheletro della gabbia toracica è quello di prevenire movimenti respiratori paradossi; quindi plastiche realizzate orientando opportunamente le coste residue o impiegando materiale protesico devono fornire una efficace stabilità scheletrica.
Interventi sulla parete toracica
Toracotomia: è l'incisione per accedere alla cavità toracica (toracotomia antero-laterale; toracotomia ascellare; toracotomia postero-laterale).
Sternotomia: incisione longitudinale, parziale o totale, per accedere al mediastino.
Toracectomia: asportazione in blocco (costole, muscoli intercostali, pleura) di una parte più o meno estesa della parete toracica eseguita per neoplasie primitive o secondarie delle strutture scheletriche della parete toracica.
Toracoplastica: asportazione totale o parziale di più costole.
Pleura
Anatomia
La pleura parietale riveste la gabbia toracica. La pleura viscerale riveste i polmoni; essa si continua con la pleura parietale all'ilo. La cavità racchiusa tra i due foglietti, cavo pleurico, pressoché virtuale, contiene pochi ml di liquido sieroso, secreto dalla pleura parietale e riassorbito da quella viscerale. In condizioni patologiche lo spazio pleurico può riempirsi di liquido (idrotorace), sangue (emotorace), aria (pneumotorace) o pus (empiema).La pressione nella cavità pleurica è negativa e ciò consente il ritorno elastico del polmone.Un versamento pleurico può manifestarsi per il coinvolgimento della pleura da parte di infezioni batteriche o virali, di neoplasie, a seguito di un trauma; può essere presente in molte altre condizioni come uno scompenso cardiaco, una pericardite, un infarto polmonare, una cirrosi, l'insufficienza renale, la febbre reumatica, la polisierosite, associato ad ascite o a versamento pericardico.
Pneumotorace
Raccolta di aria nel cavo pleurico.
L'aria può giungere nel cavo pleurico per la presenza di ampie brecce della parete toracica o, più frequentemente per lacerazioni del polmone (lacerazioni dei grossi bronchi o della trachea provocano generalmente pneumomediastino). Da ciò ne deriva un collasso più o meno esteso del polmone interessato.Le lacerazioni possono essere iatrogene (per esempio durante il cateterismo della vena succlavia) o conseguenti a ferite da punta e/o da taglio e da arma da fuoco.Spesso le soluzioni di continuità del parenchima polmonare sono spontanee (
pneumotorace spontaneo) come nel caso della rottura di piccole bolle subpleuriche, di natura congenita o acquisite, per usura della loro parete o per stimoli che possono provocarne la rottura. Il pneumotorace spontaneo può essere inoltre una complicanza di malattie del polmone che determinano soluzioni di continuo della superficie polmonare (enfisema, pneumoconiosi, fibrosi cistica, istiocitosi X, TBC, carcinoma broncogeno).
Frequentemente una piccola lacerazione polmonare permette l'ingresso di aria nel cavo pleurico fino al collasso del polmone contro il mediastino; in queste condizioni l'elasticità polmonare, facendo retrarre l'organo, determina la chiusura funzionale della breccia (
pneumotorace chiuso completo). La lacerazione del polmone cicatrizza e in pochi giorni il graduale riassorbimento dell'aria dal cavo pleurico porta alla progressiva riespansione del polmone.Pregresse aderenze pleuriche possono ostacolare il collasso della corrispondente porzione del polmone determinando il pneumotorace saccato.Una soluzione di continuo della parete toracica provoca il pneumotorace aperto che è caratterizzato da un importante squilibrio della meccanica ventilatoria; durante l'inspirazione dalla breccia entra nel cavo pleurico una grande quantità di aria a scapito della ventilazione polmonare ed inoltre il mediastino si sposta verso il lato opposto facendo diminuire anche l'espansione del polmone controlaterale; la soluzione di continuo resta beante e si ha una alternata entrata e uscita di aria.
Il pneumotorace a valvola si realizza quando si instaura un meccanismo a valvola nella via di ingresso dell'aria nel cavo pleurico che permette il rifornimento d'aria durante l'inspirazione e ne impedisce la fuoriuscita durante l'espirazione; ciò determina un pneumotorace ipertensivo con collasso polmonare totale, dal lato della lesione, lo spostamento contro-laterale del mediastino e la difficoltà nell'espansione del polmone sano.
La
sintomatologia del pneumotorace spontaneo è in rapporto alla sua entità e a quella del collasso polmonare; può essere modesta: insorge con un dolore acuto e transitorio, tachipnea; se il polmone controlaterale è indenne anche il deficit funzionale è minimo e la dispnea è avvertita sotto sforzo. Spesso si ha tosse secca. Pneumopatie associate, pneumotorace ipertensivo o pneumotorace nell'altro lato possono dar luogo a quadri clinici molto gravi fino a causare la morte del paziente.
Pneumotoraci parziali post-traumatici o iatrogeni o spontanei possono evolvere spontaneamente verso la completa riespansione del polmone.
Con l'esame obiettivo si rileva una maggiore espansione dell'emitorace colpito, la riduzione o l'abolizione del fremito vocale tattile, un'iperfonesi alla percussione, mentre il murmure vescicolare è ridotto o abolito. La radiografia dimostra un'area di iperdiafania più o meno ampia ai cui confini mediani si delinea il contorno del polmone collassato in parte o totalmente.Se il pneumotorace è modesto si può risolvere spontaneamente, specie nei giovani.
Il
trattamento del pneumotorace è il drenaggio del cavo pleurico in aspirazione continua a tenuta d'acqua, al fine di aspirare l'aria libera nel cavo pleurico per ottenere la riespansione del torace. Per mantenere il polmone a parete la forza di aspirazione applicata al drenaggio deve superare il rifornimento di aria. Il drenaggio va posizionato nel secondo - terzo spazio intercostale lateralmente lungo l'ascellare anteriore.Nei pazienti anziani la riespansione dopo drenaggio è più tardiva e impone una prolungata aspirazione pleurica.Se permangono le cause che lo hanno determinato il pneumotorace tende a recidivare (10%); diviene necessario provocare una sinfisi generalizzata e stabile tra la pleura parietale e viscerale per impedire il collasso del polmone. In questi casi trova indicazione l'intervento chirurgico: pleurectomia parietale limitata alla metà superiore dell'emitorace con risparmio della pleura mediastinica. L'intervento poco traumatico e ben tollerato non permette le recidive.
Versamenti sierosi e sieroematici
Sono espressione di processi infiammatori della pleura e del polmone oppure sono secondari a neoplasie primitive (mesotelioma) o metastatiche della pleura.
Le caratteristiche macroscopiche, chimico-fisiche e citologiche del sedimento orientano alla diagnosi. Tuttavia la toracoscopia con biopsia è l'indagine di scelta per diagnosticare i versamenti pleurici cronici.
Chilotorace
La presenza di chilo nel cavo pleurico è conseguente a soluzioni di continuità del dotto toracico o di uno dei suoi rami. La mortalità è del 15% circa.
Il chilotorace può essere
congenito (atresia del dotto toracico, fistola dotto-pleurica, trauma da parto), post-chirurgico [dissezione radicale del collo, biopsie linfonodali, lesione del dotto durante interventi chirurgici (esofagectomia, aneurismectomia del tratto discendente dell'aorta toracica), arteriografia lombare, cateterismo della succlavia], post-traumatico (trauma chiuso, ferite penetranti), spontaneo (neoplasie, fistole, infettivo).
La diagnosi è suggerita dall'aspetto lattescente dell'aspirato pleurico e confermata dall'esame microscopico. L'anamnesi, la radiografia del torace e l'esame del liquido estratto consentiranno facilmente la diagnosi. La linfografia non sempre permette di visualizzare la sede della fistola linfatica.
Il trattamento conservativo (digiuno, N.P.T., drenaggio del cavo pleurico) è finalizzato a diminuire la portata del dotto per favorire la chiusura spontanea della fistola.
Il trattamento chirurgico si propone la chiusura diretta della fistola mediante legatura del dotto toracico al di sotto della lesione per via toracotomica o con apposizione di colla di fibrina.
Emotorace
Raccolta di sangue nel cavo pleurico. É più spesso di origine traumatica per lesioni delle arterie intercostali, oppure rappresenta una complicanza di un intervento chirurgico sul torace Altre cause, più rare, sono i tumori maligni toracici, la TBC polmonare, l'infarto polmonare, ecc., in questi casi però si tratterà di versamento pleurico ematico in cui il sangue è commisto a liquido pleurico.
Quantità anche modeste di sangue possono indurre reazioni pleuriche importanti che possono portare alla formazione di fibrotorace con estese calcificazioni pleuriche. L'ematoma organizzato inoltre può andare incontro ad infezione e portare all'empiema. Il trattamento è in genere conservativo con l'applicazione di uno o due drenaggi tubolari chiusi nel cavo pleurico collegati con un sistema chiuso valvolare ad acqua. La toilette chirurgica è quindi indicata quando il drenaggio non ha consentito la rimozione completa dei coaguli.
Empiema
Indica la presenza di pus o di liquido settico nel cavo pleurico. In genere è secondario a processi infettivi polmonari (polmoniti, ascessi, TBC), a infezioni mediastiniche (perforazione dell'esofago, trachea e grossi bronchi) o sottodiaframmatiche (ascessi subfrenici), in minore percentuale di casi l'infezione è autoctona: infezione, anche a distanza di anni, di raccolte sierose o ematiche, di pneumotorace.
La sintomatologia è caratterizzata da segni di sepsi (febbre, sudorazione notturna, dimagrimento), dolore toracico e dispnea.
Il rilievo di un opacamento alla radiografia del torace, la toracentesi seguita da estrazione di pus o liquido purisimile, dimostrano l'esistenza di un empiema, la cui etiologia può essere successivamente precisata con indagini di laboratorio.
Se l'empiema non viene drenato si può creare un tramite fistoloso che raggiunge la cute e si apre all'esterno (
empiema necessitatis); oppure può fistolizzarsi nei bronchi o saccarsi, in questi casi l'evoluzione è subacuta o cronica.
Misura terapeutica primaria è il drenaggio della raccolta purulenta e la detersione del cavo pleurico. In un secondo tempo se la sacca empiematosa non è comunicante con l'apparato respiratorio o con l'esofago, può essere programmato l'intervento chirurgico, che consiste nell'asportazione della sacca e nella decorticazione del polmone.
L'empiema cronico è un insuccesso o una complicanza, oppure la conseguenza di un errato trattamento di un empiema acuto.
Tumori
La pleura è frequentemente interessata da neoplasie.
Le metastasi sono frequenti; sono a partenza dai tumori primitivi di polmone, mammella, ovaio, rene e stomaco. Si manifestano con versamento cronico sieroso o sieroematico.
Il tumore primitivo della pleura è il mesotelioma che può essere localizzato, di natura benigna o maligna, e diffuso, di natura maligna.
Mesotelioma localizzato benigno
Origina dalla pleura viscerale come massa peduncolata che si accresce nel cavo pleurico raggiungendo dimensioni considerevoli. Provvisto di capsula, al taglio è costituito da tessuto fibroso.
Spesso è del tutto asintomatico ma può determinare segni da compressione. Nel 20% dei casi si osserva la osteoartropatia ipertrofizzante pneumica caratterizzata da dita a bacchette di tamburo e dolori articolari.
La diagnosi si fonda sull'aspetto radiologico e sulla toracoscopia.
L'intervento chirurgico, limitato alla rimozione del tumore, è curativo nella maggioranza dei casi, la recidiva è infatti rara.
Mesotelioma localizzato maligno
Le differenze macroscopiche con la forma benigna non sono marcate. È frequentemente caratterizzato da tosse, dispnea, dolore toracico, febbre.
L'intervento chirurgico, sempre indicato, deve essere radicale e includere resezioni di parenchima polmonare e della parete toracica; in questo caso le probabilità di cura sono discrete.
Mesotelioma diffuso maligno
Il quadro è caratterizzato da diffusione della neoplasia a tutta la pleura parietale, viscerale, mediastinica, diaframmatica che incarcera completamente il polmone (tumore a corazza).
Compare più frequentemente tra la VI e la VII decade di vita con prevalenza nel sesso maschile (3/1). La diagnosi istologica è spesso difficile, nella sua struttura coesistono aree di tipo sarcomatoso e carcinomatoso. La sintomatologia è importante e caratterizzata da febbre, dolore spesso intenso ed invalidante, dispnea, tosse e calo ponderale, versamento pleurico sieroematico.
L'esame radiologico mostra l'associazione di tre reperti: retrazione dell'emitorace, versamento pleurico e masse pleuropolmonari. La TC conferma l'estensione della neoplasia; la toracoscopia permette il prelievo bioptico.
Il trattamento chirurgico è molto spesso senza successo (pleurectomia parietale; pleuropneumonectomia con resezione del diaframma) e non è in grado di migliorare significativamente la sopravvivenza, che è di circa 12 mesi. La radioterapia e la chemioterapia non sono in grado di modificare la prognosi, che è invariabilmente infausta.
Polmoni Anatomia
Il polmone viene suddiviso in lobi: tre a destra (superiore, medio e inferiore) e due a sinistra (superiore e inferiore); a sinistra la lingula corrisponde al lobo medio di destra. Il polmone destro ha una superficie maggiore del sinistro. A destra due profonde scissure separano i tre lobi, a sinistra una sola scissura li separa; le singole scissure possono essere più o meno estesamente fuse. Il polmone destro si divide in dieci segmenti, il sinistro in otto segmenti.
Nella faccia mediale vi è una zona (ilo polmonare), lievemente depressa, che occupa quasi la metà inferiore di essa e attraverso la quale entrano i bronchi e i vasi.
La superficie dei polmoni, coperta dalla pleura viscerale, è suddivisa in moltissimi poligoni, lobuli polmonari, di circa
1/2 cc di capacità. I bronchi principali, destro e sinistro, che nascono dalla trachea all'altezza della carena, penetrati nell'ilo, si suddividono in rami sempre più numerosi e sottili, diretti in vario senso, gli ultimi dei quali vanno a finire ciascuno in un lobulo polmonare. La divisione intrapolmonare dei bronchi è in tre diramazioni principali a destra e due a sinistra, una per ciascun lobo.
I polmoni presentano una duplice vascolarizzazione, una nutritiva data dal sistema arterioso bronchiale (origina dall'aorta o dalle arterie intercostali e porta il sangue ossigenato alla parete bronchiale), l'altra funzionale del sistema arterioso polmonare (porta il sangue venoso dal ventricolo destro del cuore). I rami dell'arteria polmonare incrociano i bronchi e si suddividono esattamente come essi. Dai capillari della rete alveolare nascono delle venule polmonari, che si raccolgono fino a formare le vene lobari, che decorrono nei setti interlobari, e infine formano due vene polmonari per ogni polmone, che sboccano nell'atrio sinistro del cuore.
Ogni bronco derivato da quello lobare è isolabile, per l'esistenza di un piano di clivaggio connettivale, da quelli vicini e insieme ai relativi rami dell'arteria e delle vene polmonari che l'affiancano costituisce il segmento broncopolmonare.
Fisiologia
La funzione primaria del polmone è quella di ossigenare il sangue venoso e di liberarlo dall'anidride carbonica. Per mantenere i gas del sangue arterioso e la concentrazione idrogenionica (PO 2, PCO2) normali vi sono: il centro respiratorio cerebrale; uno spazio adeguato per gli scambi respiratori (volume polmonare); un sistema scheletrico toracico mobile ed un sistema di muscoli respiratori capaci di espandere e contrarre il volume della gabbia toracica assicurando la ventilazione polmonare; la distribuzione del flusso aereo ed ematico alle unità alveolo-capillari; il sistema vascolare polmonare caratterizzato da una bassa resistenza e bassa pressione rispetto alla circolazione sistemica e da una considerevole capacità di accogliere grandi aumenti di flusso senza un aumento delle pressioni cardiache della sezione destra. I movimenti respiratori avvengono nella
fase inspiratoria per contrazione del diaframma e abbassamento del centro frenico, spostamento in alto e in fuori delle ultime sei coste e spostamento in avanti dello sterno che si risolve in un aumento dei diametri toracici e in un'azione ventosante, mediata dai foglietti pleurici, sul parenchima elastico polmonare. La fase espiratoria si risolve per l'elasticità del polmone che consente all'organo di riassumere la posizione primitiva.
Tracheomalacia
La trachea ha una lunghezza di circa 11 cm dalla cartilagine cricoide alla carena. Possiede un'armatura di 18-22 anelli cartilaginei; come i grossi bronchi è rivestita da epitelio ciliato e presenta ghiandole a secrezione siero - mucosa. La sua funzione è di permettere il passaggio dell'aria e la clearance delle secrezioni mucose.
Con discreta frequenza la trachea può essere infiltrata per contiguità da parte di tumori della tiroide, del polmone, dell'esofago e della laringe. Inoltre può essere deformata e compressa da gozzi, spesso retrosternali, che possono indurre modificazioni regressive degli anelli tracheali fino alla loro completa distruzione (tracheomalacia).
La tracheomalacia comporta una diminuzione della rigidità della parete tracheale che porta a modificazioni notevoli del lume durante il ciclo respiratorio.
Malformazioni congenite del polmone
Malattia cistica del polmone
Patologia di origine malformativa disontogenica che, pur riconoscendo patogenesi differenti, viene racchiusa sotto il termine di patologia cistica del polmone; tali alterazioni, di raro riscontro, si manifestano anni dopo la nascita.
La causa sembra sia uno squilibrio di sviluppo tra la componente endodermica, che concorre alla formazione dell'epitelio bronco-alveolare, e la componente mesenchimale che si differenzia nelle strutture connettivali della parete bronco-alveolare; squilibrio da ascrivere a fattori ereditari, processi infiammatori, intossicazioni, infezioni virali, carenze di vitamina A.
Sono cisti solitarie congenite che presentano una parete propria costituita da tutti o parte degli elementi della parete bronchiale. Situate nel mediastino o superficialmente nel parenchima polmonare, hanno contenuto liquido o poltaceo, non comunicano con l'albero bronchiale; hanno contenuto aereo o idro-aereo se si è verificata una comunicazione con i bronchi a causa di un processo infettivo. Sono provviste di un peduncolo che le unisce alla loro sede di insorgenza. Sono più frequenti a destra e prevalgono nel sesso maschile.
In genere sono asintomatiche, danno segno di sé quando sopraggiungono complicanze per rapido accrescimento della cisti (dispnea, dolore, emottisi) o di origine infettiva (bronchiti, ascessi).
La diagnosi è radiologica. La terapia è chirurgica, ed essendo la cisti facilmente enucleabile, consiste nella sua asportazione per via toracotomica.
Polmone policistico
Rara malformazione caratterizzata dalla sostituzione di una porzione o di tutto un lobo o occasionalmente di tutto un polmone da parte di innumerevoli piccole cavità cistiche rivestite da epitelio, a contenuto aereo o mucoso; in genere comunicanti con l'albero respiratorio. L'albero bronchiale morfologicamente normale si continua nelle sue parti distali con le formazioni cistiche che sostituiscono i canali bronchiali mancanti. Possono coesistere altre anomalie come la fibrosi cistica del pancreas.
La sintomatologia può essere muta, compare se si sovrappongono complicanze: processi infiammatori e/o suppurativi, emottisi, dispnea, e, nei casi di malattia molto estesa, insufficienza respiratoria e cardiocircolatoria.
La diagnosi è radiologica e la broncografia, integrata dall'angiografia, è fondamentale.
Sequestrazione polmonare
Area circoscritta di parenchima polmonare con irrorazione arteriosa da un vaso anomalo non in rapporto con l'albero bronchiale. Il tessuto malformato, simile al polmone fetale, può trovarsi al di fuori del parenchima polmonare normale, nel mediastino posteriore o al di sotto del diaframma (forma
extralobare, molto rara, spesso associata ad altre malformazioni). La sequestrazione intralobare è più frequente (6 volte più frequente) e solitamente ubicata nel polmone sinistro in posizione postero-laterale.
La diagnosi di sequestrazione extralobare è accidentale; in genere è asintomatica; nella forma intralobare si verificano ricorrenti processi broncopneumonici localizzati alla base di sinistra. Le comuni indagini radiologiche possono far sospettare la lesione, ma la diagnosi certa è possibile solo con l'aortografia.
Diagnosi e Terapia
La diagnosi strumentale di malattia cistica del polmone viene fatta mediante radiografia del torace nelle due proiezioni, stratigrafia, TC e broncografia.
La terapia della malattia cistica del polmone è chirurgica: preventiva di eventuali complicanze o curativa nel caso di polmone policistico complicato.
Nelle cisti solitarie si procederà all'enucleazione o all'asportazione del settore polmonare interessato.
Il polmone policistico va trattato con terapia medica (antibiotici, aerosol, fisioterapia e drenaggio posturale) e chirurgicamente (exeresi) nelle forme non eccessivamente estese o in caso di suppurazione e di emottisi non controllabili.
Nella sequestrazione polmonare è d'obbligo l'exeresi chirurgica (lobectomia), per prevenire le inevitabili complicanze infettive, previo isolamento e legatura dell'arteria anomala.
Ascesso polmonare
Colpisce soggetti di sesso maschile in età adulta prediligendo la IV e la V decade di vita.
Si tratta di un focolaio suppurativo localizzato al parenchima che dà luogo ad una cavità neoformata ripiena di pus e materiale necrotico in comunicazione coi bronchi (ascesso aperto) o senza alcuna via di drenaggio bronchiale o pleurica (ascesso chiuso). Può assumere andamento acuto o cronico. A differenza del passato oggi è una lesione rara.
L'ascesso polmonare
primitivo, raro, insorge ed evolve su parenchima sano; origina da penetrazione di materiale infetto o di corpi estranei attraverso le vie aeree in pazienti in stato di incoscienza.
L'ascesso polmonare
secondario è conseguente ad infezioni sovrapposte a bronchiectasie, infarti polmonari, tumori, ferite, traumi toracici, pleuriti, ascessi epatici. In aumento sono le forme insorgenti in associazione a malattie debilitanti sistemiche (neoplasie, diabete, etilismo, aids) o in pazienti sottoposti a terapia immunosoppressiva, corticosteroidea e antineoplastica.
È solitamente sostenuto da molteplici specie batteriche concomitanti: anaerobi, piogeni anaerobi obbligati o facoltativi, raramente spirochete.
L'ascesso si localizza più spesso a destra e posteriormente nei lobi superiori oppure superiormente nei lobi inferiori.
L'esordio sintomatologico è vario, solitamente simile ad una pneumopatia acuta con temperatura elevata di tipo settico, malessere, anoressia, dispnea, tosse umida, dolori puntori intercostali e diaframmatici, condizioni generali scadute, leucocitosi. Nella fase conclamata si ha presenza di espettorato e successivamente, preceduta da accentuazione della tosse, vomica purulenta massiva cui seguono espettorazione siero-mucosa più o meno abbondante e miglioramento delle condizioni generali.
Se avviene la cronicizzazione si ha alternanza di remissioni e ricadute caratterizzate da episodi febbrili e decadimento dello stato generale accompagnate dai sintomi dell'insufficienza respiratoria.
Avviene contemporaneamente un progressivo processo pleurico reattivo e il lobo interessato evolve verso la fibrosi.L'esame radiologico del torace è il mezzo più idoneo per la diagnosi di ascesso polmonare che rivelerà una opacità più o meno rotondeggiante a contorni sfumati con una immagine di ipertrasparenza centrale o con un livello idroaereo.
La terapia è essenzialmente medica: antibiotici ad ampio spettro e drenaggio del cavo ascessuale. Solitamente l'ascesso si svuota mediante l'attuazione del semplice drenaggio posturale coadiuvato da adeguata fisiokinesiterapia. Se lo svuotamento è insufficiente trova indicazione la broncoscopia che, oltre a rimuovere eventuali corpi estranei, provvede al drenaggio dell'ascesso per aspirazione. La toracotomia e l'exeresi polmonare trovano indicazione solo in presenza di lesioni parenchimali o bronchiali irreversibili. La prognosi, riservata per l'ascesso, è quasi sempre infausta per la gangrena polmonare.
Embolia polmonare
L'embolia polmonare è un'ostruzione di un vaso che, proporzionalmente alla sede di lesione (tronco dell'arteria polmonare, rami principali delle arterie destre e sinistre), determina un'esclusione dal circolo sanguigno di uno o più lobi polmonari con grave alterazione del rapporto ventilazione / perfusione e conseguente infarto polmonare.
Dal focolaio della lesione si liberano sostanze attive (serotonina, istamina, chinine) che determinano vasospasmo e broncospasmo nell'area peri-embolica. L'embolia polmonare, inoltre, determina un quadro di ipertensione polmonare, scompenso cardiaco congestizio destro, e, per il ridotto ritorno ematico al cuore sinistro, una riduzione della gittata cardiaca fino a giungere allo shock cardiogeno. Se si occludono i rami arteriosi maggiori si ha la morte per asfissia in pochi minuti.
I fattori favorenti sono:
flebiti e tromboflebiti a partenza dagli arti inferiori, lunga degenza a letto,trombosi neoplastica,fratture,parto distocico,iperviscosità ematica,ipercoagulabilità ematica.
L'embolia polmonare si manifesta con dolore pleurico a tipo trafittivo e molto violento, tosse, dispnea, cianosi, emottisi e febbre, tachicardia, ipotensione arteriosa, pressione venosa elevata, rinforzo del II tono sul focolaio polmonare, ritmo di galoppo. In fase avanzata elevazione degli enzimi sierici e della bilirubina. L'embolia massiva dell'arteria polmonare è caratterizzata da turgore delle giugulari, dispnea, cianosi, dolore retrosternale ed ischemia cerebrale denunciata da gravi disturbi del sensorio ed agitazione psicomotoria. L'elettrocardiogramma mette in evidenza una deviazione assiale destra, blocco incompleto di branca destra, onde P di tipo polmonare, un quadro di pseudo - infarto. L'esame radiologico dimostra elevazione di un emidiaframma, distensione dell'arco polmonare, infarto polmonare. Più indicativa la scintigrafia polmonare che valuta i deficit di perfusione polmonare.Il trattamento chirurgico dell'embolia polmonare (embolectomia mediante operazione di Trendelemburg) è indicato solo nei casi di embolia acuta fulminante ed è gravato da altissima mortalità. La messa in opera di un filtro a livello della vena cava inferiore trova indicazione solo quando sia impossibile eseguire la terapia anticoagulante.
Attualmente si preferisce una terapia medica intensiva con sedativi, ventilazione meccanica, terapia antishock e terapia trombolitica (urochinasi, eparina).Idatidosi polmonare
Malattia parassitaria dovuta all'infestazione dell'
Echinococcus granulosus. Colpisce individui di entrambi i sessi, con piccola preferenza per il maschile; massimo di frequenza fra i 20 e i 40 anni. La cisti idatidea polmonare ha un'incidenza del 25%, seconda per importanza alla localizzazione epatica (70%). È endemica in vaste aree geografiche in cui è sviluppata la pastorizia: Australia, America Latina, Grecia, Francia, Spagna; in Italia: Sardegna, Sicilia, Maremma toscana . L'ospite primario del parassita è un individuo di razza canina (cane, lupo, volpe). In esso ha la forma di un cestode di 4 - 6 mm di lunghezza, la cui testa si annida nella parete dell'intestino ed il corpo gravido sporge nel lume intestinale.
Quando le uova vengono eliminati con le feci, contaminano l'erba e la terra quindi vengono ingerite infettando ovini, bovini, suini, che costituiscono gli ospiti intermedi. L'uomo costituisce l'ospite intermedio occasionale se contrae la malattia con il contatto con cani infetti o le feci di animali infetti.
Il parassita penetra nell'intestino; i succhi gastrici e pancreatici sciolgono la membrana esterna dell'embrione che così penetra la parete intestinale. Raggiunge quindi, mediante il circolo portale, i capillari epatici ed il fegato; da qui attraverso il sistema portale o quello linfatico (dotto toracico) perviene, attraverso il cuore destro, agli alveoli polmonari dove, trattenuto dai capillari dei setti interalveolari, si impianta trasformandosi in cisti idatidea che lentamente si sviluppa.
La cisti idatidea polmonare, in genere uniloculare e di dimensioni variabili da pochi cm fino a 20 cm, è composta da vari strati: il
pericistio, strato più esterno, è costituito da tessuto polmonare atelettasico e compresso, di spessore variabile e rappresenta la reazione di difesa dell'organismo al parassita. Il pericistio avvolge la membrana chitinosa molle e friabile, costituita da due foglietti, che contiene il liquido idatideo, limpido e incolore. Solitamente la cisti idatidea del polmone è sterile, non contiene vescicole proligere. Si localizza nelle parti più declivi, specialmente alla base del polmone destro.
La sintomatologia si manifesta in genere in presenza di una complicanza; il dolore, di tipo puntorio o gravativo, consegue all'accrescimento espansivo della cisti che arriva ad affiorare al di sotto della pleura; l'emottisi è dovuta alla rottura di piccoli vasi del pericistio; la tosse stizzosa consegue a processi irritativi e flogistici del parenchima circostante la cisti; dispnea. Lo svuotamento del liquido cistico in un bronco periferico ed il suo parziale riempimento con aria è l'evoluzione più frequente di una cisti idatidea del polmone. Inoltre essa può rompersi in un bronco con vomica di liquido idatideo misto a frammenti di membrana chitinosa, o più raramente di tutta la membrana chitinosa; contemporaneamente, nella maggioranza dei casi, si manifestano reazioni allergiche per la massiva quantità di proteine eterologhe che vengono a contato con i tessuti dell'ospite; nella cavità rimasta a contatto con le vie aeree si ha sovrapposizione infettiva con formazione di ascesso. L'esame radiologico, fondamentale per la diagnosi, mostra una opacità rotondeggiante od ovalare, di vario diametro, a contorni netti, a tonalità tenue e omogenea. La diagnosi va suffragata con test sierologici specifici (intradermoreazione di Casoni, deviazione del complemento di Ghedini-Weinberg, ELISA, RAST).
L'indicazione alla terapia chirurgica è assoluta poiché la prognosi dell'infezione lasciata a sé è severa (60% di mortalità). Nei casi di cisti semplice, non complicata, si procede alla pericistectomia per via toracotomica; in presenza di cisti molto voluminosa o complicata da fenomeni settici si impone la resezione lobare o segmentaria del polmone.
Tumori del polmone
Tumori benigni
Costituiscono l'1-3% di tutte le neoplasie polmonari. Sono più frequenti nei soggetti giovani.
Il quadro clinico è vario e dipende dalla sede e dalle dimensioni della neoplasia. I tumori periferici (amartoma, fibroma, leiomioma) sono asintomatici e scoperti casualmente. L'istotipo più frequente è l'angioma. La maggioranza delle lesioni benigne presenta aspetto plurilobato e contorni netti. All'indagine radiografica si presentano come un nodulo periferico di uno o più cm, tondeggiante, a margini netti. I tumori a sede endobronchiale (lipoma, fibroma, condroma) possono determinare sindromi da ostruzione bronchiale o processi infettivi ricorrenti. I quadri clinici di esordio possono essere: enfisema, polmonite, ascesso polmonare, atelettasia, emottisi.
L'escissione (enucleazione) toracotomica è la terapia di scelta nelle lesioni periferiche. Per i tumori endobronchiali all'intervento demolitivo va associato un intervento ricostruttivo di tracheo o bronco-plastica; l'escissione endoscopica è indicata nei papillomi unici o multipli facilmente accessibili.
Tumori a basso grado di malignità
Adenoma bronchiale Tumore a lenta crescita e basso grado di malignità (ha la possibilità di essere localmente invasivo e dare metastasi a distanza); è il più frequente (90%) e insorge entro la V decade di vita.
Si presenta come neoformazione con sede in un bronco principale o lobare, aggettante nel lume, in genere ad accrescimento endobronchiale, oppure che si estrinseca anche verso il parenchima polmonare con particolari aspetti "ad iceberg".
La sintomatologia, datante da lungo tempo, è in rapporto al diverso grado di accrescimento endo-bronchiale della neoplasia ed è rappresentata da tosse, frequenti infezioni broncopolmonari, atelettasia polmonare, emottisi, dispnea, ecc.
Carcinoide
Neoplasia neuroendocrina a basso grado di malignità costituita da cellule con aspetti biochimici e ultrastrutturali caratteristici del sistema deputato alla decarbossilazione dei precursori aminici (APUD). Ad incidenza globale inferiore al 5% delle neoplasie polmonari, si presenta a localizzazione centrale nella maggior parte dei casi. È a crescita nel lume bronchiale e si manifesta con sintomatologia respiratoria di tipo ostruttivo accompagnata da episodi di emottisi. Raramente è presente una sindrome da carcinoide (compare in un terzo dei casi ed appare sostenuta dalla increzione di bradichinina e serotonina) o il carcinoide bronchiale si associa ad endocrinopatie quali la sindrome di Cushing. Ha scarsa tendenza alla metastatizzazione perciò è trattabile radicalmente con interventi chirurgici resettivi. In pazienti con funzionalità respiratoria compromessa è possibile utilizzare un trattamento disostruttivo con laser a Neodimio-Yag.
Cilindroma
Insorge più frequentemente a livello della trachea o in prossimità della sua biforcazione; è sessile, a lenta e progressiva crescita, si estende per via sottomucosa tanto da mascherare la sua reale estensione e quindi da essere mal resecabile. La pneumonectomia spesso è d'obbligo.
Tumore muco-epidermoide
Deriva dalle ghiandole mucose dei bronchi. Può presentare svariati quadri che dall'adenoma muco-epidermoide benigno vanno fino al carcinoma epidermoide con possibilità di diffusione metastatica. Un'ampia exeresi locale è d'obbligo, per gli adenomi ben differenziati trovano indicazione interventi conservativi, nei meno differenziati sono da preferirsi interventi oncologicamente radicali.
Tumori maligni
É in continuo aumento in tutto il mondo industriale, attualmente è la neoplasia più frequente dell'uomo e del torace; è la principale causa di morte per cancro nei maschi al di sopra di 35 anni. Anche fra la popolazione femminile questa neoplasia sta assumendo un ruolo primario. La frequenza massima è fra 35 e 75 anni. Più alta incidenza in Europa, Nord America, Australia. Attualmente la sopravvivenza a 5 anni è del 10%.
Il più importante fattore di rischio è il fumo di sigaretta: il 90% dei casi si sviluppa in soggetti fumatori. Agenti cancerogeni implicati nella genesi del tumore sono il catrame e gli idrocarburi aromatici policiclici presenti nel fumo, le radiazioni ionizzanti, il radon, i radioisotopi ed alcune sostanze chimiche (coloranti, rame e nichel, ipervitaminosi A), in grado di modificare il corredo genetico delle cellule polmonari normali e di farle diventare potenzialmente cancerose. Esiste un aumentato rischio di cancro del polmone in soggetti con gentilizio positivo.
I tumori maligni del polmone traggono origine nel 95% dei casi dall'epitelio di rivestimento e dalle ghiandole dell'albero bronchiale.
Il carcinoma epidermoide (40% dei casi) si sviluppa prevalentemente a livello centrale, ha origine multicentrica, ha crescita cellulare lenta; l'invasione locoregionale predomina sulla diffusione sistemica; metastatizza tardivamente. Può presentare una escavazione centrale. Nelle forme iniziali ha una buona risposta alla terapia.
L'adenocarcinoma è il tumore più frequente (45% dei casi), si sviluppa dai bronchioli periferici e la lesione è in genere di piccole dimensioni; interessa più frequentemente il sesso femminile; prevale la diffusione sistemica; non è correlato al fumo.
Il carcinoma a piccole cellule (15%, la sua frequenza è aumentata in questi ultimi anni) si caratterizza per una eguale incidenza nei due sessi, una localizzazione prevalentemente centrale, una variabilità morfologica e una elevata aggressività biologica, precoce tendenza alla metastatizzazione (con interessamento precocissimo del midollo osseo) e scarsa risposta alla terapia.
Il carcinoma a grandi cellule (10%) è una lesione periferica a comportamento mediamente aggressivo.
Il cancro broncogeno presenta:
una
fase di latenza che si identifica in un lungo periodo preclinico (8 - 16 anni a seconda dell'istotipo) in cui non vi è alcun sintomo e il tumore viene scoperto casualmente,una fase clinica indifferenziata in cui sono presenti le manifestazioni di esordio della malattia, spesso comuni ad altre patologie,una fase clinica qualificata che attesta direttamente o indirettamente l'esistenza della neoplasia polmonare.
La maggior parte dei pazienti si presenta con malattia sintomatica: il 27% presenta sintomi legati al tumore primitivo, il 32% sintomi di diffusione metastatica, il 34% sintomi sistemici di malattia neoplastica.
I sintomi secondari all'accrescimento endobronchiale sono: tosse (è il sintomo più precoce, spesso misconosciuto o sottovalutato), espettorato, emottisi, affanno, stridore, dolore toracico profondo, dispnea da ostruzione, polmonite ostruttiva.
I sintomi secondari all'accrescimento periferico sono: dolore da infiltrazione della pleura o della parete toracica, tosse, dispnea su base reattiva, ascesso polmonare da escavazione del tumore, versamento pleurico siero-emorragico.
I sintomi correlati alla diffusione regionale nel torace per contiguità o per diffusione metastatica ai linfonodi distrettuali sono: ostruzione tracheale, compressione esofagea con disfagia, paralisi del nervo ricorrente con disfonia, paralisi del nervo frenico con innalzamento dell'emidiaframma, singhiozzo e dispnea, paralisi del simpatico, infiltrazione dei nervi ottavo cervicale e primo toracico, ostruzione della vena cava superiore, estensione al pericardio e al cuore con tamponamento cardiaco, aritmia e insufficienza cardiaca, infarto miocardico, ostruzione linfatica con versamento pleurico, diffusione linfangitica all'interno dei polmoni con ipossiemia e dispnea.
I sintomi derivati dalla metastatizzazione ematogena al S.N.C., surrene, ossa, polmone controlaterale e fegato. Le metastasi linfonodali si manifestano alla regione sovraclaveare e nel mediastino controlaterale al tumore.
Spesso presenti le "
sindromi paraneoplastiche" che consistono nell'estrinsecazione degli effetti causati dal tumore: sintomi sistemici (anoressia, cachessia, febbre, immunodeficienza), sindromi endocrine (da increzione di paratormone, di ormone antidiuretico, di ACTH), sindromi scheletriche (osteopatia ipertrofizzante pneumica); sindromi neurologiche e miopatiche (neuropatie periferiche, degenerazione cerebellare sub-acuta, polimiosite, degenerazione corticale); sindromi trombotiche (tromboflebiti migranti, endocarditi trombotiche abatteriche, coagulazione intravasale disseminata); sindromi cutanee (dermatomiosite, acantosis nigricans); sindromi ematologiche (anemia, agnanulocitosi, leucoeritroblastosi); sindromi renali (sindrome nefrosica, glomerulonefrite).
I pazienti affetti da carcinoma del polmone presentano inoltre frequentemente patologie concomitanti a carico dei polmoni, del fegato ed altre neoplasie.
Metodiche per la
diagnosi precoce del carcinoma polmonare sono la radiografia del torace a periodicità annuale e l'esame citologico dell'espettorato ad intervallo di 4 mesi. Tali indagini vanno eseguite in fumatori maschi di età superiore a 45 anni.
L'iter diagnostico strumentale comprende per la definizione del tumore primitivo l'esame radiologico nelle due proiezioni, l'esame citologico dell'espettorato; successivamente la fibrobroncoscopia per la visualizzazione delle lesioni e i prelievi bioptici, il lavaggio e lo spazzolamento delle lesioni tracheobronchiali, la biopsia transbronchiale sotto controllo fluoroscopico o la biopsia percutanea nelle lesioni periferiche, la TC del torace. Per la definizione della diffusione linfonodale locoregionale la TC del mediastino e la mediastinoscopia, la biopsia prescalenica, la RMN, la scintigrafia con Gallio-67. Per la definizione delle metastasi a distanza la TC del cranio e dell'addome superiore, l'ecografia epatica, la scintigrafia ossea, biopsia osteo-midollare.
Raccolte tutte le informazioni sulla malattia neoplastica, il tumore viene classificato secondo il sistema
TNM ed inserito nello stadio di appartenenza.
Il
trattamento del carcinoma broncogeno può essere chirurgico, radiante e chemioterapico. Le diverse forme vengono adottate singolarmente o in associazione fra loro, contemporaneamente o in tempi diversi, a seconda dell'istotipo e dello stadio (I, II, III) della neoplasia, delle condizioni e dell'età del paziente.
Terapia del carcinoma polmonare non a piccole cellule
Pazienti con malattia agli stadi iniziali devono essere trattati chirurgicamente, la sopravvivenza a 5 anni supera il 50%. Negli stadi più avanzati il trattamento sarà combinato radio e chemioterapico.
Intervento cardine è la lobectomia, mentre interventi più allargati trovano indicazione di necessità in base all'estensione intra-toracica della neoplasia. Utile associare la linfoadenectomia sistemica per rendere precisa la stadiazione e migliorare la sopravvivenza a distanza. La pneumonectomia è riservata alle lesioni che per collocazione endobronchiale non permettono resezioni di risparmio parenchimale.
Attualmente, a differenza che per il passato, grazie a una più larga applicazione delle indagini strumentali preoperatorie, solo il 10% dei pazienti subisce una toracotomia esplorativa, il rimanente 90% viene sottoposto ad intervento di resezione presumibilmente radicale.
Negli stadi avanzati quale trattamento adiuvante si associa alla chirurgia la polichemioterapia. La radioterapia è riservata al controllo locale e la chemioterapia al controllo sistemico negli stadi ancora più avanzati della malattia.
Terapia del carcinoma a piccole cellule
L'impiego di polichemioterapia con irradiazione del torace permette una remissione del quadro clinico nel 90% dei pazienti ed un miglioramento della sopravvivenza (25% a 2 anni). La malattia diffusa è meno controllabile, una sopravvivenza prolungata è eccezionale. Recentemente è stata rivalutata la chirurgia nel trattamento della malattia allo stadio I e II (neoplasia di piccole dimensioni centroparenchimali).
Risultati della terapia
La mortalità postoperatoria a 30 giorni varia dal 2 al 7% per le lobectomie, dal 5 all'11% per le pneumonectomie, è dell'1% per le resezioni segmentarie.
La radioterapia influenza scarsamente la sopravvivenza, ma è utile ai fini sintomatici nei casi con emottisi o con dolore toracico, nelle metastasi ossee e cerebrali e nelle sindromi da ostruzione cavale.
La polichemioterapia ha la capacità di fare regredire temporaneamente la neoplasia e di ritardare l'evoluzione naturale.
Prognosi
La prognosi del carcinoma broncogeno è infausta. Il cancro del polmone è la neoplasia che determina la più alta mortalità nell'uomo.
Il numero dei casi curabili è basso. Al momento della diagnosi il 75% dei pazienti è portatore di tumore inoperabile, il 10% presenta invasione mediastinica.
La sopravvivenza a 5 anni oscilla fra il 9 e il 13%.
Indipendentemente dall'estensione della malattia, l'andamento del carcinoma a piccole cellule è considerevolmente peggiore rispetto agli altri tipi istologici. Solo nel fortunato caso di lesione al I stadio trattamenti combinati permettono sopravvivenze a 5 anni del 40%.
Il 50% dei pazienti muore entro 2 anni dall'intervento per recidiva o malattia sistemica.
Tumori polmonari metastatici
Il polmone è fra i diversi organi la sede più frequente di metastasi da tumori insorgenti in altre sedi [colon-retto (23%), rene (17%), mammella (14%), testicolo, utero, cute, tiroide, prostata, surrene].
Il 30% dei pazienti portatori di neoplasia sviluppa metastasi polmonari prima dell'exitus.
La metastatizzazione può avvenire per via ematica, linfatica o per invasione diretta.
Le lesioni secondarie possono essere singole o multiple, localizzate al medesimo polmone o bilaterali, in genere perifericamente; solo nel 7% dei casi la metastasi è unica. Si tratta di masse sferiche, solide, di vario volume.
Solitamente asintomatiche, vengono scoperte casualmente durante i follow-up.
I portatori di sarcomi hanno una possibilità del 50% di sviluppare metastasi polmonari, i portatori di carcinomi una incidenza media del 30%.
La maggior parte dei pazienti non presenta sintomatologia toracica al momento della diagnosi, a meno che le metastasi non siano diffuse o localizzate ai grossi bronchi. Il riscontro delle lesioni è radiografico, spesso occasionale. La diagnosi va formulata, sulla scorta dell'anamnesi per una precedente neoplasia maligna, dopo esame radiografico standard, stratigrafia completa dei campi polmonari e TC. Indispensabile ricercare altre eventuali metastasi in altre sedi.
Valutata la sede, la dimensione, il numero delle metastasi polmonari l'indicazione chirurgica verrà posta in base al fatto che il tumore primitivo deve essere stato trattato, il polmone l'unica sede di metastasi ed il paziente sia in buone condizioni generali.
Possono essere trattati chirurgicamente pazienti con metastasi uniche, mono o bilaterali, di diametro non superiore a 10 cm, anche recidive.
L'intervento di scelta deve essere il più conservativo possibile per preservare al massimo le capacità respiratorie del soggetto nell'eventualità di successivi reinterventi: la segmentectomia.
L'intervento chirurgico talvolta è integrato da un trattamento chemioterapico complementare pre-operatorio o più spesso postoperatorio.
La prognosi per le metastasi multiple è severa con sopravvivenza a 5 anni del 15%; migliore quella per metastasi solitarie con sopravvivenza a 5 anni del 30%.

Cardiochirurgia

Anatomia e fisiologia cardiaca
Il cuore è un organo muscolare cavo con quattro cavità; esso è rivestito da una membrana fibroelastica il
pericardio, tra pericardio e miocardio vi è una cavità virtuale, la cavità pericardica, che in condizioni normali contiene sino a 50 cc. di liquido pericardico, distribuito in maniera da costituire un velo liquido lubrificante che permette al cuore di muoversi liberamente durante la contrazione e il rilasciamento. In alcune malattie la quantità di liquido aumenta fortemente ostacolando la funzione del cuore.
L'atrio destro riceve lo sbocco del seno coronarico e delle vene cave superiore ed inferiore che portano il sangue refluo dalla circolazione generale.
L'atrio sinistro riceve le vene polmonari che portano il sangue refluo dal circolo polmonare.
Il setto interatriale è costituito dalla fossa ovale ovvero dall'accollamento dei due foglietti primitivi, che in età neonatale collabiscono chiudendo il forame ovale.
Il ventricolo destro è ampiamente trabecolato dai muscoli papillari, la sua struttura muscolare non è molto sviluppata e durante la sistole spinge il sangue nel circolo polmonare.
Il ventricolo sinistro, più liscio, ha una struttura muscolare parietale che consente una adeguata contrazione durante la sistole per pompare il sangue nel circolo generale.
Il setto interventricolare è costituito da una ampia porzione muscolare e da una porzione membranosa. Questa superiormente si continua nella parte fibrosa del cuore che supporta, circondandole, le valvole mitrale, aortica e tricuspide.
Gli atri e i ventricoli infatti sono in comunicazione reciproca per mezzo di due orifizi atrio-ventricolari forniti di valvole che ne regolano la chiusura (nel ventricolo destro la tricuspide, nel sinistro la mitrale).
La valvola
mitrale è costituita da due lembi con ampia superficie di collabimento e questo può consentire un certo grado di prolasso di uno di essi. Le corde tendinee nascono in gran parte dai muscoli papillari e si inseriscono sia nella porzione marginale che nella porzione ventricolare dei lembi.
La valvola
tricuspide è più ampia della mitrale, i tre lembi non sono di eguale dimensione.
La valvola
aortica è interposta tra ventricolo sinistro e aorta ascendente; è formata da tre coppe ancorate ad un anello fibroso. Nella parte libera ogni lembo presenta un margine ispessito con un nodulo centrale, che consente una buona tenuta della struttura. Al di sopra dell'impianto della valvola dall'arteria aorta nascono le due arterie coronarie, destra e sinistra, che si distribuiscono a tutto il cuore per irrorarlo.
La valvola
polmonare è simile all'aortica, manca però lo scheletro fibroso di sostegno, le cuspidi sono più sottili.
Esistono delle parti anatomiche deputate alla diffusione ritmica e coordinata dell'eccitazione elettrica del muscolo cardiaco. Queste strutture specializzate nella conduzione degli stimoli sono: il nodo del seno situato tra vena cava superiore e atrio destro, è il pace-maker fisiologico del cuore; il nodo atrio-ventricolare situato davanti allo sbocco del seno coronarico ed in diretta continuazione il fascio di His, che si divide in due branche i cui rami si sfioccano in un fascio periferico di fibre sull'endocardio dei due ventricoli.
Il passaggio di una onda di eccitazione lungo le fibre miocardiche si accompagna a variazione di potenziale elettrico lungo la fibre; tale variazione di potenziale viene evidenziata tramite l'
elettrocardiogramma, le cui onde rappresentano la registrazione del passaggio dell'impulso e dell'attivazione della muscolatura delle diverse parti del cuore.
In un ciclo cardiaco, gli atri destro e sinistro vengono riempiti dal sangue che ritorna ad essi, rispettivamente, attraverso le vene cave e le vene polmonari. Trascorso il breve tempo necessario al riempimento, essi si contraggono simultaneamente, spingendo il loro contenuto rispettivamente nel ventricolo destro e sinistro. Questi ultimi, una volta riempiti, si contraggono anch'essi contemporaneamente. La forza della loro contrazione chiude le valvole atrioventricolari ed apre quelle polmonare e aortica, attraverso le quali il contenuto ventricolare viene rispettivamente spinto nell'arteria polmonare e nell'aorta. Nello stesso tempo gli atri si riempiono di nuovo. L'efficienza del cuore dipende in gran parte dal fatto che queste diverse fasi si susseguono ordinatamente. In certe condizioni patologiche molto comuni (aritmie, fibrillazione), questa sequenza di eventi viene alterata.
Circolazione extracorporea
La circolazione extracorporea permette di sostituire temporaneamente la funzione di pompa del cuore e di scambiatore di gas del polmone. Essa è indispensabile per la chirurgia cardiaca e per l'assistenza prolungata in pazienti con grave insufficienza cardiaca acuta o con insufficienza respiratoria acuta.
I componenti essenziali di un circuito extra-corporeo, destinati a sostituire il cuore e i polmoni per consentire una perfusione e un'ossigenazione dei tessuti il più vicino possibile alle condizioni fisiologiche, sono la pompa e l'ossigenatore. A questi si aggiungono gli aspiratori, il cardiotomo, i filtri e lo scambiatore di calore. Questi vari componenti sono collegati al paziente mediante tubi e cannule di materiale sintetico.
Gli inconvenienti legati al circuito sono di lieve entità quando viene usato per qualche ora, divengono rilevanti nell'assistenza prolungata cardiaca o respiratoria.
Il sangue, dopo eparinizzazione del paziente viene raccolto da una cannula posta in atrio destro o da due cannule inserite nelle vene cave e raggiunge l'ossigenatore da dove, depurato dalla CO2 e ossigenato, quindi raffreddato, viene pompato nell'albero arterioso attraverso una cannula inserita nell'aorta ascendente o nell'arteria femorale. In questo modo il sangue del paziente bypassa il cuore e i polmoni rendendo possibili interventi a cuore aperto con campo esangue e cuore fermo. Circuiti accessori permettono di aspirare il sangue eparinato dal campo operatorio, esso viene raccolto e convogliato in un serbatoio (cardiotomo), filtrato e fatto defluire nell'ossigenatore. Necessari sono i filtri per fermare microemboli e piccole bolle d'aria, uno scambiatore di calore e sistemi di monitoraggio della pressione e della temperatura.
Il danno miocardico conseguente all'arresto ischemico è la più comune causa di mortalità e di morbilità nella chirurgia a cuore aperto. Pertanto vengono introdotte nelle coronarie, attraverso la radice aortica,
soluzioni cardioplegiche (soluzioni alcaline fredde con una concentrazione di potassio di 15 - 30 mEq/l, lievemente ipocalcemiche e a contenuto in magnesio simile a quello intracellulare) che riducendo le richieste metaboliche del miocardio stabilizzando lo stato fisico-chimico delle membrane cellulari proteggono il cuore dall'insulto ischemico. Rispettando i principi e le modalità di esecuzione, che devono assicurare una distribuzione uniforme della soluzione cardioplegica in tutte le regioni miocardiche, con l'ipotermia profonda e la cardioplegia si può protrarre anche per due ore il tempo di ischemia.
La ridotta riserva cardiaca, l'instabilità circolatoria, le ripercussioni della circolazione extracorporea sui polmoni e sugli altri apparati, l'elevata richiesta metabolica (per lo stato di "infiammazione generalizzata" e per la necessità di riscaldarsi dall'ipotermia) impongono un trattamento intensivo nell'immediato periodo postoperatorio. Il paziente ancora sedato e intubato viene collegato ad un respiratore automatico e monitorizzato. Raggiunta la stabilità circolatoria e riscaldato l'operato viene lasciato emergere dalla sedazione e quindi estubato. In genere, quando tutto procede bene, sono necessarie
8 - 12 ore per raggiungere una situazione di equilibrio stabile.
Per il successo di un intervento chirurgico assume particolare importanza il controllo continuo di taluni parametri, indici di funzionalità dei principali apparati (cardiocircolatorio, respiratorio, renale e cerebrale), della coagulazione e del metabolismo generale, in modo da poterne controllare le variazioni e agire tempestivamente con manovre e accorgimenti terapeutici idonei. Il monitoraggio va attuato sia durante l'intervento che nell'immediato periodo post-operatorio in unità di terapia intensiva.
Cardiopatie congenite
Nel feto solo una piccola quantità di sangue passa nei polmoni non espansi; gran parte del sangue pompato dal ventricolo destro passa nell'aorta discendente tramite il
dotto arterioso. La pressione nell'atrio destro si mantiene più alta che a sinistra e quindi parte del sangue può defluire attraverso la pervietà del forame ovale nel ventricolo sinistro e da qui, insieme ad una piccola quota proveniente dalle vene polmonari, nell'aorta.
Alla nascita, dopo i primi atti respiratori, si ha una marcata vasodilatazione arteriolare con grande aumento di flusso; nel contempo aumentano le resistenze periferiche per la chiusura dei vasi ombelicali. L'aumentato ritorno venoso polmonare incrementa la pressione nell'atrio sinistro con chiusura del forame ovale dapprima funzionale, per apposizione dei foglietti del setto interatriale, in seguito anatomica. Pochi giorni dopo la nascita parimenti avviene la chiusura totale del dotto arterioso di Botallo.
La valutazione clinica di un neonato con cardiopatia congenita è rivolta al riconoscimento della presenza di cianosi, di rumori cardiaci aggiunti, della difficoltà nell'alimentazione, della mancata crescita ponderale, di frequenti infezioni respiratorie, della facile stancabilità ed irritabilità.
La valutazione strumentale comprende necessariamente la radiografia del torace e l'elettrocardiogramma. L'esame ecografico bidimensionale e Doppler consente il riconoscimento specifico della maggior parte delle cardiopatie congenite. Nelle forme più complesse si aggiunge il cateterismo cardiaco.
La chirurgia delle cardiopatie congenite si indirizza sempre più verso la correzione completa in età precoce con l'obiettivo di ristabilire il più rapidamente possibile una normale funzione emodinamica.
L'intervento palliativo invece non raggiunge questo obiettivo e complica il quadro anatomopatologico, tuttavia è fuori discussione il valore delle tecniche palliative nelle malformazioni complesse, nelle procedure d'urgenza e in particolari situazioni anatomiche. Infatti solo poche malformazioni sono completamente risolte dall'intervento, più frequentemente la correzione consente un radicale mutamento dell'aspettativa di vita, ma non esita in un completo ritorno alla normalità.
Difetto interatriale
È una comunicazione di varia dimensione tra i due atri, in genere si ha uno shunt sinistro - destro. Rappresenta il 7% delle cardiopatie congenite.
Abitualmente il riscontro di difetto interatriale è occasionale, la sintomatologia si manifesta nella IV - V decade di vita con aritmie sopraventricolari, dispnea da sforzo e, nei casi gravi, scompenso cardiaco; nei primi anni di vita possono essere presenti frequenti episodi bronchitici; all'ascoltazione soffio sistolico polmonare.
Il cateterismo cardiaco non è necessario nei bambini e nei giovani, negli adulti può essere necessario per valutare i valori della pressione polmonare.
L'intervento chirurgico è indicato nei pazienti con shunt superiore al 50% della portata sistemica e consiste nella chiusura del difetto mediante sutura diretta o con patch di materiale sintetico.
Difetto interventricolare
É dovuto alla presenza di una comunicazione tra i due ventricoli. Le dimensioni del difetto e le resistenze polmonari condizionano il quadro fisiopatologico. Un ampio difetto causa un importante shunt sinistro - destro con grave iperafflusso polmonare e tendenza precoce allo scompenso cardiaco. Se lo shunt è bidirezionale compare cianosi ma il compenso di circolo si mantiene più adeguato. Difetti piccoli presentano quadri emodinamici più sfumati e paucisintomatici.
L'80% dei difetti interventricolari diagnosticati ad un mese di vita si chiude spontaneamente entro il primo anno.
I criteri diagnostici sono: soffio sistolico, segni di scompenso cardiaco che rispondono bene alla terapia medica; frequenti infezioni broncopolmonari; scarsa crescita corporea.
La diagnosi, oltre ai reperti clinici, è formulata sulla base dei dati ecocardiografici bidimensionali e Doppler.
L'intervento di chiusura con patch è da fare in urgenza nei casi di difetti ampi con scompenso conclamato e intrattabile. Può essere dilazionato se i sintomi non sono severi.
Persistenza del dotto arterioso
Il dotto arterioso costituisce una comunicazione tra l'aorta e la parte distale del tronco dell'arteria polmonare. Nei nati a termine il dotto arterioso si chiude nei primi giorni di vita. Se esso rimane aperto si verifica iperafflusso polmonare con graduale tendenza allo scompenso cardiaco.
Il 5% dei nati a termine con persistenza del dotto arterioso muore entro il primo anno di vita per scompenso cardiaco e complicanze polmonari. Nella prima infanzia si osservano frequenti infezioni dell'apparato broncopolmonare.
Il trattamento terapeutico viene effettuato mediante chiusura chirurgica del dotto.
Tetralogia di Fallot
Malformazione caratterizzata da stenosi infundibolare e valvolare polmonare, ampio difetto del setto interventricolare e cavalcamento aortico del setto.
Costituisce il 12% delle cardiopatie congenite. È dovuta alla deviazione anteriore del setto infundibolare male allineato con le restanti porzioni del setto interventricolare.
Si realizza nelle forme tipiche un quadro di shunt destro - sinistro con ridotta portata polmonare, elevata portata aortica, cianosi marcata, dispnea da sforzo, ippocratismo digitale, squatting.
Se la stenosi polmonare è moderata lo shunt sarà prevalentemente sinistro - destro con cianosi modesta. La gravità e l'età di comparsa della sintomatologia sono in rapporto al grado di severità della stenosi polmonare. In considerazione della prognosi naturale molto severa (la sopravvivenza media spontanea è di 12 anni, con mortalità del 50% nel primo anno) e degli ottimi risultati tecnici raggiunti, la tetralogia di Fallot rappresenta una indicazione assoluta all'intervento chirurgico correttivo.
Stenosi polmonare
Causa un'ostruzione alla fuoriuscita del sangue dal ventricolo destro con conseguente aumento della pressione intraventricolare. È sempre presente un soffio sul focolaio polmonare; nei casi gravi crisi ipossiche e scarsa crescita; dispnea da sforzo e facile stancabilità; possibilità di morte improvvisa.
Il trattamento di scelta consiste nella dilatazione valvolare percutanea con catetere a palloncino. Forme associate con comunicazione interatriale richiedono la correzione chirurgica.
Coartazione aortica
Restringimento dell'aorta a livello dell'istmo. In epoca neonatale provoca scompenso cardiaco con mortalità elevata (75% nel primo anno di vita) che impone il precoce intervento chirurgico di resezione dell'istmo aortico stenotico e successiva anastomosi termino-terminale dell'aorta.
Trasposizione dei grossi vasi
La trasposizione dei grossi vasi è una delle più frequenti cardiopatie cianogene del neonato, rappresentando il 30 - 40% di tutti i casi. È la risultanza di una anomala divisione del tronco bulbare nel corso dello sviluppo embriologico, così che l'aorta origina dal ventricolo destro e l'arteria polmonare dal ventricolo sinistro. L'ossigenazione ematica è possibile solo attraverso un mescolamento delle due circolazioni mediante l'esistenza di un difetto interatriale. L'assenza del mescolamento è incompatibile con la vita. I sintomi sono precoci: cianosi di vario grado in rapporto al mescolamento, scompenso cardiaco. La mortalità è molto alta: 90% nel primo anno di vita. Di notevole complessità è la sua correzione, che deve essere precoce e gravata di alta mortalità.
Altre cardiopatie congenite
Altre cardiopatie congenite di minore frequenza, spesso associate, sono:
stenosi aortica
atresia della tricuspide
sindrome del cuore sinistro ipoplasico
cor triatrium
ventricolo unico
anomalie coronariche
malposizione del cuore.
Cardiopatie acquisite
Stenosi aortica
Può essere di origine congenita (rara), degenerativa ma più frequentemente reumatica (50% dei casi); il reperto anatomopatologico è caratterizzato inizialmente dall'ispessimento, la retrazione e la fusione delle cuspidi valvolari che successivamente, a causa della turbolenza del flusso ematico a livello dell'ostio valvolare alterato, andranno incontro a calcificazione.
L'ostacolo che la valvola aortica stenotica oppone all'uscita del sangue dal ventricolo sinistro determina un aumento del lavoro necessario per mantenere adeguata la portata cardiaca.
I pazienti sintomatici hanno sincopi, vertigini, angina pectoris o dispnea durante lo sforzo fisico. Nel 10% si verifica la morte improvvisa. La sopravvivenza media senza intervento è di 2 anni.Bisogna intervenire alla comparsa dei primi sintomi o quando all'esame emodinamico si riscontri un gradiente transvalvolare uguale o superiore a 50 mmHg. L'intervento chirurgico correttivo consiste nella sostituzione della valvola aortica con una protesi valvolare meccanica o biologica.
Insufficienza aortica
Il reflusso di sangue dall'aorta al ventricolo sinistro durante la diastole determina un aumento del lavoro del cuore, il ventricolo sinistro ad ogni sistole deve espellere oltre alla gittata sistolica anche il sangue refluito durante la diastole precedente.
L'etiologia può essere secondaria a malattia reumatica, ad ectasia dell'anulus aortico, ad endocardite infettiva, accompagnarsi ad aneurisma aterosclerotico dell'aorta, essere complicanza della sifilide o di malattie autoimmuni che retraggono le cuspidi valvolari.
Può essere un vizio valvolare cronico ingravescente o avere un inizio improvviso e acuto. I sintomi dominanti sono: dispnea da sforzo, angina pectoris, cardiomegalia. Vi è indicazione all'intervento chirurgico di sostituzione valvolare in tutti i pazienti sintomatici e negli asintomatici con cardiomegalia.
Stenosi mitralica
La causa più frequente (50%) è la malattia reumatica. Si manifesta con un'incidenza doppia nel sesso femminile rispetto al maschile. Il paziente lamenta dispnea da sforzo, ortopnea e dispnea parossistica notturna. Complicanze della stenosi mitralica sono: la fibrillazione atriale episodica o persistente con concomitante embolia arteriosa sistemica, l'edema polmonare acuto, l'emottisi, l'ipertensione polmonare che può determinare scompenso ventricolare destro. Tre tipi di intervento chirurgico, consigliabile in tutti i pazienti sintomatici a causa del basso rischio operatorio e della possibilità di episodi embolici cerebrali, possono essere praticati: la commissurolisi mitralica "a cuore chiuso" mediante un divulsore che forza sui lembi valvolari in modo da separare le commissure fuse; la commissurotomia in circolazione extracorporea; la sostituzione della valvola mitralica con protesi.
Insufficienza mitralica
Il reflusso di sangue dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro può essere dovuto a malattia reumatica, a prolasso della mitrale, a lesioni valvolari determinate da una endocardite infettiva o ad una malformazione della valvola, a rottura dei muscoli papillari da ischemia miocardica.
Sintomi caratteristici sono: astenia e ridotta tolleranza allo sforzo, dispnea da sforzo, ortopnea, palpitazioni. Vanno trattati chirurgicamente pazienti con insufficienza mitralica sintomatica refrattaria al trattamento medico o pazienti asintomatici con ingrandimento progressivo del ventricolo sinistro. L'intervento chirurgico consiste nella riparazione della valvola o nella sua sostituzione con una protesi.
Insufficienza tricuspidale
É il vizio più frequente a carico della valvola tricuspide. Riconosce nella maggior parte dei casi una etiologia reumatica. Con l'eccezione delle forme da endocardite settica, frequenti nei tossicodipendenti, non si presenta in forme isolate, ma spesso associate a valvulopatie mitraliche.
Determina un reflusso di sangue dal ventricolo destro all'atrio destro durante la sistole. Il quadro clinico comprende edemi declivi, turgore giugulare, epatomegalia, frequente la fibrillazione atriale.
L'insufficienza tricuspidale isolata moderata non ha indicazione a correzione chirurgica perché ben tollerata, quella severa richiede il trattamento chirurgico di riparazione o di sostituzione quando determina una netta riduzione della capacità funzionale del paziente.
Stenosi tricuspidale
Il quadro anatomico è caratterizzato dalla fusione dei lembi valvolari che delimitano una piccola apertura centrale di 1 - 1,5 cm di diametro, con alterazioni più o meno gravi delle corde tendinee.
Per la sua correzione si può procedere alla commissurotomia o alla sostituzione valvolare, in base alle alterazioni anatomiche dei lembi e delle corde tendinee.
Le alterazioni a carico della valvola tricuspide vengono generalmente trattate chirurgicamente al momento della correzione della più importante patologia mitralica.
Cardiopatia ischemica
La causa più importante è la malattia aterosclerotica. La lesione fondamentale è la placca ateromasica a sviluppo nei vasi arteriosi intraluminale ed intraparietale. Se la placca cresce lentamente si possono sviluppare circoli collaterali in grado di mantenere una buona riserva coronarica. La placca può andare incontro a complicanze quali la calcificazione, l'ulcerazione, l'emorragia e la trombosi. Quest'ultima non comporta necessariamente una ostruzione permanente poiché la retrazione del coagulo o la ricanalizzazione del trombo permettono il ristabilirsi, almeno in parte, della circolazione sanguigna.
Nella maggior parte dei casi nella genesi dell'ischemia miocardica accanto al fattore organico partecipa quello funzionale: lo spasmo dei vasi coronarici. L'aterosclerosi coronarica può essere asintomatica o può determinare vari gradi di angina per giungere fino all'infarto, allo scompenso, alle aritmie, alla morte improvvisa.
La diagnosi si basa sull'anamnesi, sull'esame obiettivo, sulle curve enzimatiche, sull'ECG, sull'ecocardiogramma e sulle indagini radioisotopiche a riposo, da sforzo e dopo somministrazione di farmaci coronaroattivi. La coronarografia è utile per valutare sede e gravità delle alterazioni coronariche ed è il presupposto indispensabile ad una procedura di rivascolarizzazione miocardica. La ventricolografia sinistra permette di valutare l'efficienza ventricolare e la presenza di altre complicanze o di altre patologie.
La terapia chirurgica della cardiopatia ischemica ha il compito di normalizzare il flusso nelle zone di miocardio nelle quali la malattia lo ha ridotto e correggere eventuali complicanze dell'infarto al fine di alleviare la sintomatologia soggettiva e prolungare la vita del paziente. La normalizzazione del flusso coronarico viene ottenuta impiantando sulla porzione sottostenotica dell'arteria ammalata (by-pass aorto-coronarico) un tratto di vena safena autologa di calibro idoneo che all'estremo craniale viene impiantata sull'aorta ascendente, oppure l'arteria mammaria interna il cui estremo prossimale viene lasciato alla sua origine nell'arteria succlavia, oppure, in caso di estrema necessità, delle protesi sintetiche di dacron e teflon. I risultati dei by-pass sono condizionati da alcuni fattori negativi quali possibilità di obliterazione della protesi (15 - 20%) nel primo anno postoperatorio e dalla naturale tendenza alla progressione della malattia aterosclerotica di base con ostruzione a monte dell'anastomosi.
Nei pazienti colpiti da infarto miocardico possono evidenziarsi a breve o a lungo termine complicanze dell'episodio necrotico stesso, quali la perforazione del setto interventricolare, l'insufficienza mitralica, l'aneurisma ventricolare sinistro; queste lesioni determinano solitamente gravi alterazioni dell'emodinamica cardiaca.
La correzione di queste complicanze prevede una serie di procedure chirurgiche tendenti a rimuovere, riparare, sostituire le strutture anatomiche danneggiate (resezioni di aneurismi, infartectomia con resezione endomiocardica mirata; chiusura delle brecce settali; sostituzione o riparazione valvolari, ecc.).
Tumori del cuore
Possono essere primitivi o secondari. I primitivi possono essere benigni o maligni. L'incidenza dei tumori maligni primitivi è il 7% di tutti i tumori maligni dell'organismo.
Tra i tumori benigni il più frequente è il mixoma, che si sviluppa nell'atrio sinistro, è costituito da cellule mucoidi con scarso connettivo; si manifesta tra i 30 e i 60 anni con tre possibili quadri:
stenosi mitralica per ostacolato passaggio del sangue al ventricolo sinistro;
embolia arteriosa per sfaldamento del tumore:
sincope per completo ostacolo al flusso sanguigno.
L'intervento di asportazione va effettuato appena il tumore viene scoperto.
Tutti i tumori maligni sono sarcomi (angiosarcoma, rabdomiosarcoma, fibrosarcoma), rari, invadono il pericardio con versamento emorragico.
La sintomatologia è costituita da affaticamento, dispnea, edemi, turgore giugulare, epatomegalia, anemia.
L'intervento non è quasi mai eseguibile.
I tumori secondari sono conseguenti a localizzazioni metastatiche di neoplasie primitive del polmone, mammella, di linfomi, oppure a infiltrazione miocardica da parte di tumori contigui.
Pericarditi Le affezioni del pericardio di interesse chirurgico si dividono in infiammatorie e tumorali.
La pericardite essudativa non provoca alterazioni emodinamiche fino a che non si verifica un rapido accumulo o una notevole raccolta di liquido pericardico e quindi il tamponamento cardiaco. La sintomatologia è costituita da un dolore atipico non specifico; all'esame obiettivo rumori pericardici e attenuazione dei toni cardiaci. La terapia consiste nella aspirazione del liquido pericardico: pericardiocentesi.
La pericardite costrittiva è una forma subacuta o cronica di tamponamento cardiaco, causata da retrazione fibrosa del pericardio secondaria ad un processo infiammatorio. La sintomatologia consiste in dispnea, febbre, perdita di peso, tosse, dolore pericardico e pleurico in fase acuta, tachicardiacompensatoria e indebolimento dei toni cardiaci; in fase cronica dispnea da sforzo e fibrillazione atriale. L'indicazione chirurgica è assoluta nei casi con impegno emodinamico e consiste nella rimozione più ampia possibile del pericardio.

L.PAVONE , G. FRAGGETTA , M. SCIVOLI , P.BATTAGLIA , S. FICICCHIA
INTUBAZIONE DIFFICILE

L’intubazione oro-tracheale rappresenta un gesto abituale per un anestesista rianimatore . Spesso si effettua senza alcun problema , grazie a metodiche standardizzate e a materiali sempre più sofisticati .
L’intubazione difficile , quindi , è un evento tanto raro quando temibile .
La predizione di una intubazione difficile può essere apprezzata durante la visita
pre-anestesiologica , in tal modo si possono utilizzare tecniche e materiali alternativi alla intubazione tradizionale .Viene considerata difficile , da un anestesista esperto , una intubazione che necessita più di 10 minuti e/o più di 2 laringoscopie .
Valutazione di routine
L’esame clinico deve essere sistematico durante la visita pre-anestesiologica , anche se viene programmata una anestesia loco-regionale .
L’esame viene effettuato in quattro tempi , di faccia , di profilo , a bocca aperta e a bocca chiusa :
1) di faccia e a bocca chiusa , per ricercare una asimmetria mandibolare , delle cicatrici facciali o cervicali , un gozzo o un collo corto .
2) di faccia a bocca aperta , per evidenziare l’inclinazione degli incisivi superiori , denti mancanti o fragili , la possibilità di una sublussazione anteroposteriore della mandibola e le classi di Mallampati .
3) di profilo a bocca chiusa per misurare la distanza mento-ioide .
4) di profilo con la testa in massima estensione , per misurare la distanza mento - cartilagine tiroidea .
Meritano una attenzione particolare le patologie facciali , l’ostetricia , la pediatria ,l’ortopedia e la traumatologia .
Tecniche
In caso di intubazione difficile è importante la scelta degli anestetici e la disponibilità di una via venosa oltre alla monitorizzazione elettrocardiografica , la saturometria e la capnometria .
Parecchi fattori influenzano le scelte e le modalità anestetiche in caso di intubazioni difficili previste: lo stomaco vuoto, la via di accesso orale o nasale, la tecnica di intubazione, lo stato cardio-respiratorio, la cooperazione del paziente ed infine l’atto chirurgico .
Possono essere considerati tre livelli di anestesia:
1) Intubazione a paziente sedato ( 3° stadio di Ramsay);
2) Intubazione sotto anestesia generale in ventilazione spontanea;
3) Intubazione sotto anestesia generale con curarizzazione.
La previsione di una intubazione difficile comporta la preparazione di materiale e farmaci specifici e l’aiuto di nurse di anestesia .
Deve considerarsi sistematica la somministrazione di Atropina prima dell’induzione al dosaggio di 10Y/kg IV ed una pre-ossigenazione di almeno 4 min .
Molti autori consigliano l’utilizzo di una anestesia locale che permetta di inibire i riflessi legati alla stimolazione delle vie aeree superiori e facilita l’intubazione ,
altri sconsigliano l’anestesia locale per i rischi di laringospasmo soprattutto nei bambini .
La nostra esperienza , con l’utilizzo di Propofol al dosaggio di 2mg/kg in bolo o in infusione continua , Sevorane a 8% e senza utilizzo di curaro , ha consentito una induzione efficace ed una adeguata preparazione all’intubazione .
La laringoscopia mediante lama di McCoy e l’utilizzo di tubi oro-tracheali mandrinati , hanno permesso di effettuare con successo le intubazioni difficili .
La presenza in sala operatoria di un Fibroscopio , viene considerata indispensabile , in quando rappresenta l’alternativa più efficace alla tecnica da noi utilizzata , visti i dati contrastanti della letteratura all’utilizzo dell’intubazione retrograda ( tecnica estremamente invasiva ) e al mandrino luminoso ( senza laringoscopia ) .
Nel quadro della formazione dello specializzando in Anestesia e Rianimazione , un posto di rilievo deve essere dedicato all’intubazione . L’insegnamento dovrà comportare una formazione teorica e pratica , che permetta di affrontare una intubazione difficile imprevista .



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